1.1. Вродена патология
Отнася се до анатомични варианти на развитие на каротидните артерии, чиято честота варира в широк диапазон – от казуистика до 4%-66%. Класифицира се като:
1.1.1. Аплазия
1.1.2. Хипоплазия
1.1.3. Елонгации и бримки
1.1.4. Аневризми
1.1.5. Варианти в отделянето и хода на каро-тидните артерии
Елонгациите на общата (ОСА) и вътрешната (ВСА) сънна артерия са най-чести и достигат до 30% от населението. Проявата им като kinking (прегъване) или coiling (спираловидно усукване) може да бъде изолирано или в съчетание с други заболявания (най-често атеросклероза и фибромускулна дисплазия) като изявата им напредва с възрастта. Въз основа на ангиографски проучвания те се класифицират като:
• тип 1 – С- или S-образна елонгация,
• тип 2 – увиване или засукване на артерията,
• тип 3 – заострено двойно пречупване на началният сегмент на ВСА.
В клиничен аспект елонгациите са по-често асимптомни. Когато те са симптомни, лечението им е само хирургично – прилага се резекция и интерпозиция (end-to-end), транспозиция (end-to-side) към здрав участък на ОСА или заместване с протеза на засегнатия участък.
Вариантите на отделянето и хода на каротидните артерии са разнообразни. В 10% каротидната бифуркация се разполага над (на нивото на 5-ти шиен прешлен) или под (на нивото на 2-ри шиен прешлен) обичайното ниво. В 10-13% външната сънна артерия (ЕСА) се разполага латерално от ВСА. Редки варианти са: агенезия на дясна ОСА или отделянето й директно от аортната дъга, разположение на брахиоцефалният трункус медиално от средната линия, излизане на двете ОСА директно от възходящата аорта, отделяне на лявата ОСА от брахиоцефалния трункус или от общ ствол с дясната ОСА когато дясната субклавийна артерия излиза директно от аортата. Много рядко каротидната бифуркация отсъства – ВСА излиза от ЕСА, двете артерии излизат директно от аортната дъга, ОСА не се разклонява или от нея излизат тиреоидните и вертебралните артерии.
Посочените анатомични вариации на сънните артерии се съчетават с други съдови аномалии, което затруднява тяхната идентификация. Някои от тях са трудно достъпни за ултразвукова диагностика и се доказват само с ангиографски методи.
1.2. Придобита патология
Свързана е с развитие на атеросклероза, дисекации, аневризми, артерио-венозни съустия, травматични разкъсвания и екстравазални компресии. Причините са полиетиологични - съдови, възпалителни, генетични, автоимунни, травматични, туморни и ятрогенни патогенетични механизми.
1.2.1. Каротидна атеросклероза
Каротидната атеросклероза е най-честата причина за каротидна патология. Тя е постоянно действащ фактор, може да засегне всички артериални съдове и да се усложни с атеро-тромбоза. Мастни петна могат да се наблюдават още по време на феталното развитие, особено при майки с хиперхолестеролемия. Аутопсионни проучвания демонстрират, че 45-77% от младите мъже (средна възраст 20-25 г.) имат белези на атеросклероза. Популационни ултразвукови изследвания установяват асимптомни каротидни стенози (>50%) в 5-8% от населението над 49 г., което корелира с наличието на артериална хипертония и каротисни шумове. Лонгитудинални (22 месеца) проучвания показват прогресия на високостепенните (>70%) асимптомни каротидни стенози до тромбози в 29% от болните, като 60% от тях са симптомни.
В наши дни каротидната атеросклероза е добре документиран самостоятелен РФ за МСБ, чиято величина зависи от степента на стеноза, съчетанието й с други РФ и друга локализация на атеросклерозата. Показано е, че релативният риск от исхемичен мозъчен инсулт (ИМИ) при асимптомни каротидни стенози над 50% е 2.0, а годишният риск от инсулт нараства до 5-6% при стенози над 75%. Асимптомните каротидни стенози над 50% с или без други признаци на атеросклероза се приемат за еквивалент на коронарна болест.
Резултатите от проучването North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial (NASCET) [11] сочат, че при симптомните каротидни стенози над 70% рискът от ипсилатерален мозъчен инфаркт в следващите две години е 26%. Проучването European Carotid Surgery Trial (ECST) [14] от своя страна показва, че коронарната сърдечна смърт при такива болни достига до 30% за период от 10 години.
Каротидната атеросклероза често се съчетава и с друга локализация на атеросклероза. По данни на регистъра REACH (Reduction of Atherothrombosis for Continued Health) при около 40% от болните с МСБ се установява мултифокалност на съдовия процес, клинично проявен с исхемична болест на сърцето и/или артериална недостатъчност на крайниците. Преживелите исхемичен съдов инцидент имат повишен риск от прогресия на атеротромбозата и поява на усложнения – рискът нараства с увеличаване на броя на неконтролираните съдовите РФ (артериална хипертония, захарен диабет, нестабилни каротидни плаки, хиперхолестеролемия и др). Посочените данни потвърждават високата социална значимост на каротидната атеросклероза, която е приоритет във всички национални програми за борба с мозъчносъдовите заболявания.
Ултразвуковото изследване е най-бързия, евтин и високо информативен метод за откриване на каротидна атеросклероза още преди появата на клинична симптоматика, когато профилактиката и лечението са най-ефективни. Поведението се определя от вида и броя на РФ, локализацията, вида, тежестта и клиничната характеристика на съдовия процес и вида на мозъчното увреждане. Има научни доказателства, че адекватната първична профилактика намалява значимо риска от инсулт през всички възрасти, а вторичната профилактика (след прекарано мозъчно заболяване) намалява рецидивите, снижава риска от инвалидизация и повишава качеството на живот и в случаите с трайна инвалидност.
1.2.2. Каротидни дисекации
Дисекациите на сънните артерии са най-честият РФ за мозъчен инсулт в млада възраст. Те са резултат от разслояване на съдовата стена поради проникване на кръв между нейните слоеве. Разделят се на два вида – спонтанни и травматични.
➢ Спонтанните каротидни дисекации са сравнително редки. Честотата им варира от 2.6 до 2.9 на 100 000 души население. Обичайно възникват в средна възраст – през петото десетилетие на живота еднакво често при двата пола. Могат да бъдат интракраниални, но по-често се локализират екстракраниално. Причините за тяхната поява са непълно изяснени. Приема се, че механични фактори (травми, шийни увреди, резки изпъвания на шията и др.) на фона на неконтролирано артериално налягане, предразполагащи артериопатии и системни заболявания на съединителната тъкан (синдром на Marfan, васкулит на Ehlers-Danlos, автозомно-доминантна поликистоза на бъбреците, pseudoxanthoma elasticum, фибромускуларна дисплазия и тип I на osteogenesis imperfecta) играят ключова роля в патогенезата на тяхното възникване. Появява се т. нар. “сълзене” между интимата и медията или между медията и адвентицията на съдовата стена поради разкъсване на vasa vasorum. Може да се образува интрамурален хематом, който да предизвика локална стеноза, тромбоза, псевдоаневризма или тромбемболизъм. Често е налице анамнеза за инсулти във фамилията и предразполагащи фактори към микротравматизъм – йога, гимнастика, силна кашлица и др.
➢ Травматичните каротидни дисекации също са редки. Честотата им е приблизително 1/1000 (0.1%) от общия травматизъм. Диагностицират се обикновено късно – едва след поява на клинични симптоми от басейна на травмирания съд. Травми на сънните артерии с дисекация и/или псевдоаневризма се съобщават в 76% от болните с шиен травматизъм. При тях честотата на мозъчносъдовите усложнения достига до 80%, а смъртността – до 40% от пострадалите. Свързват се с рязка хиперекстензия или ротация на главата и врата, което изпъва, травмира и дисецира артерията. Процесът е динамичен, може да бъде обратим, симптомен или напълно асимптомен.
Клничната характеристика на каротидните дисекациите е разнообразна и променлива. Те могат да бъдат напълно асимптомни при добро колатерално кръвообращение или да се усложнят с атеротромбоза, която е потенциален източник на емболи към мозъка. Възникналата тромбоза може бързо да премине в артериална стеноза и да настъпи спонтанно подобрение. В 20% от болните дисекациите дебютират с ИМИ без предхождащи симптоми и/или с общомозъчна симптоматика. В 60% от случаите с невроизобразяващи методи се откриват исхемични промени в мозъчния паренхим.
Диагнозата се поставя въз основа на насочена анамнеза, клинично изследване, провеждане на ултразвукови и изобразяващи изследвания. Инструменталните методи имат различна диагностична стойност в зависимост от вида на дисекацията, качеството на използваната апаратура и опита на изследователя. Ултразвуковите методи са с ниска чувствителност за скрининг на травматични каротидни дисекации – от 38.5% до 86% при използване на висок клас дуплекс-системи. Дигиталната субтракционна ангиография (ДСА) е с висока диагностична стойност, но поради своята инвазивност, висока цена и 1% риск от компликации се прилага само при определени индикации. Компътърнотомографската спираловидна ангиография (КТА) е предпочитан метод при травми на шията, но е с по-малка диагностична стойност в сравнение с ДСА и магнитнорезонансната ангиография (МРА). Ако не се използва контраст, се търсят индиректни белези за каротидна дисекация – оток на меките тъкани, хематом в близост до ВСА, периваскуларни инфилтрати, съседни фрактури и др. Магнитнорезонансната ангиография с използване на 3-измерна реконструкция е с най-висока информативна стойност, но е значително по-скъпа.
1.2.3. Каротидни аневризми
Аневризмата се дефинира като ограничено разширение на артерията с образуване на аневризмен сак поради нарушаване на структурата на съдовата стена. Те биват вродени и придобити, истински и лъжливи (псевдоаневризми). Стените на истинските аневризми се изграждат от всички слоеве (макар и изтънени) на съдовата стена. Псевдоаневризмите имат свръхтънка стена, състояща се само от адвентиция, околосъдови тъкани и кръвни елементи.
По форма аневризмите се разделят на вретеновидни (фузиформени), торбовидни (сакциформени) и дисекиращи. Фузиформените аневризми са по-чести при възрастни пациенти с атеросклероза и обичайно засягат вертебробазиларната система. Сакциформените аневризми се локализират предимно в областта на каротидния сифон. Дисекиращите аневризми са редки и се асоциират с травматични увреждания.
Причините за придобитите каротидни аневризми са различни – дегенеративни промени в съдовата стена, атеросклероза в съчетание с хипертония и наличие на предразполагащи фактори – наследствени (синдром на Марфан, глюкозидазен дефицит, алфа1-антитрипсинов дефицит, поликистозна болест на бъбреците, фибромускулна дисплазия) и придобити – облитерация на ваза вазорум, хронични микротравми, възпалитени процеси (сифилис, болест на Takayasu, болест на Behcet, болест на Kawasaki, панартериитис нодоза, лупус еритематодес, септичен ендокардит, микотични инфекции и др.), тютюнопушене, алкохолизъм, употреба на наркотици, тумори, оперативни интервенции.
Според клиничните прояви каротидните аневризми се класифицират като: асимптомни, симптомни и усложнени. Асимптомните каротидни аневризми се откриват случайно или се диагностицират след поява на клинична симптоматика. Симптомните аневризми са обикновено по-големи и растящи, могат да предизвикат перианевризмален възпалителен процес и/или компресия върху съседни структури. При екстракраниална локализация палпаторно се установява пулсираща формация, усилен артериален пулс и проведени шумове. Аневризмите могат да се усложнят с руптура, стеноза или тромбоза. Стенотичните и тромбозиралите аневризми са с висок риск от дистална емболизация, транзиторни исхемични атаки (ТИА) или ИМИ.
Ултразвуковото дуплекс-скениране е основен скринингов метод за диагностициране на екстракраниални каротидни аневризми. Те се потвърждават с ангиографски методи.
1.2.4. Екстравазални компресии
Причиняват се от възпалителни инфилтративни и абсцедиращи процеси в шийната област, тумори, травматични и ятрогенни периартериални хематоми, оперативни интервенции, интубации и др. В зависимост от локализацията и големината на екстравазалния процес, формациите могат да променят хода на каротидните артерии, да стенозират лумена им чрез външна компресия, да инфилтрират артерията по съседство или да предизвикат дисекация. Каротидната компресия може да бъде асимптомна или симптомна. Патологията се диагностицира лесно с ултразвукови изобразяващи методи и/или КТ/МРТ с ангиография.